Paljude uuringute andmeil võib ka kerge korduva ajutrauma järgselt kujuneda neurodegeneratiivset tüüpi ajukahjustus: krooniline traumaatiline entsefalopaatia, Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi. Kerge ajutrauma järel edasisele ajukahjustusele viivad mehhanismid on ebaselged.
Ühendkuningriigi Oxfordi ja USA Tuftsi ülikooli teadlaste uuringus jälgiti APOE4 geeni kandva 3D inimaju mudelil korduvate doseeritud löökide mõju ajus latentsena eksisteerinud Herpes simplex viirustüübi 1 (HSV-1) aktiveerumisele ja sellega kaasnevale põletikule ning muutustele ajus.
Autorite varasemas uuringus inimaju mudelil selgus, et aju latentne HSV-1 infektsioon aktiveerub mingi teise patogeeni põhjustatud infektsiooni korral organismis. Refereeritud uuringus selgus, et doseeritud löökide järel ajumudelile aktiveerus latentne HSV-1 infektsioon ajus sarnaselt mõne infektsioonitekitaja poolt põhjustatud põletikuga. HSV-1 infektsioon ajus vallandas beeta-amüloidi produktsiooni ja fosforiseeritud tau-valgu akumulatsiooni ajus ning aktiveeris glioosi kujunemist. Loetletud muutused on seotud neurodegeneratiivsete muutustega ajus ning kroonilise traumaatilise entsefalopaatia, Alzheimeri tõve ja Parkinsoni tõve arenguga.
Esitatud uuringu kohaselt aktiveerub kerge korduva ajutrauma korral ajus latentsena püsinud HSV-1 infektsioon, mis vallandab ajukoe degeneratsioonile viivad mehhanismid. Ligi 80% maailma elanikest on latentse HSV-1 kandjad ja viirus esineb latentsena ka ajurakkudes. Edasised uuringud peaksid selgitama HSV-1 vastase ravi otstarbekust ajutrauma korral.
Refereeritud
Cairns DM, Smiley BM, Smiley JA, et al. Repetitive injury induces phenotypes associated with Alzheimer’s disease by reactivating HSV-1 in a human brain tissue model. Sci Signal 2025;18:eado6430.