Sissejuhatus

Viimastel aastakümnetel on üha enam andmeid selle kohta, et tsütokiinid, väikesed glükoproteiinid, mille esmaseks ülesandeks on signaalmolekuli roll immuunrakkude vahel, osalevad ka aju bioloogilistes protsessides, põhjustades neuroendokriinseid, neuroimmuunseid ja käitumuslikke muutusi. Depressiooni kontekstis jaotatakse tsütokiinid kahte põhilisse rühma: põletikutsütokiinid ja põletikuvastased tsütokiinid. Mitmed põletikutsütokiinid suurendavad hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje aktiivsust, mistõttu tõuseb ka adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooli tase veres. Samuti on leitud, et põletikutsütokiinid stimuleerivad serotoniini tagasihaaret ning langetavad serotoniini sünteesi, stimuleerides ensüüm indoolamiin-2,3-dioksügenaasi. Patsientidel, kes saavad kas kasvajate või C-hepatiidi tõttu tsütokiinidel põhinevat immuunteraapiat, tekivad sageli depressioonilaadsed sümptomid (väsimus, tujutus, huvi puudus, isutus, psühhomotoorne pidurdatus), mida on võimalik leevendada antidepressantide abil. Esitatud leidudel põhineb depressiooni tsütokiinidest lähtuv tekketeooria. Et tsütokiinid mõjutavad kesknärvisüsteemis keemilist närviülekannet, on otsitud seoseid ka tsütokiinide ja depressiooni psühhopatoloogia vahel. Selles vallas on uuringutulemused aga äärmiselt vastuolulised. Arvatakse, et erinevad depressiooni alatüübid realiseeruvad erinevate immuunmehhanismide kaudu, olgu näideteks melanhoolne depressioon ja mittemelanhoolne või atüüpiline depressioon. Palju on uuritud antidepressantide immunomoduleerivat toimet, mille tulemusena on leitud, et erinevad antidepressandid võivad immuunsüsteemile avaldada erisuunalist mõju ning see toime sõltub ka ravikuuri kestusest. Mõnedes uuringutes on leitud, et teatud tsütokiinide ravieelne tase lubab ennustada antidepressantide ravivastust.

Eesti Arst 2010; 89(12):825−832