Ligi kolmandikul patsientidest jäävad pärast COVID-19 ägedate nähtude taandumist püsima mitut laadi tervisehäired. Neerufunktsiooni häirete kohta COVID-19-järgses seisundis patsientidel on andmeid vähe.
USAs ajavahemikul märtsist 2020 kuni märtsini 2021 veteranide meditsiiniabi andmebaaside alusel läbi viidud esinduslikus uuringus hinnati neerufunktsiooni muutusi COVID-19-järgse seisundi korral ning haigust mittepõdenud patsientidel keskmiselt 170 päeva vältel (1). Uuringusse oli kaasatud 89 216 COVID-19 akuutse faasi läbi põdenud patsienti ning kontrollrühma moodustasid 1 637 467 patsienti, kes polnud COVID-19-t põdenud. Haiguse kulu raskuse alusel jagati COVID-19-patsiendid kolme rühma: hospitaliseeritud – 13,9%, intensiivravi vajanud – 4,6%, ambulatoorselt ravitud – 81,5%.
Võrreldes kontrollrühma patsientidega ilmnes COVID-19-järgses seisundis patsientidel 15% võrra suurem erinevat tüüpi neerufunktsiooni kahjustuse risk, sealhulgas 3 korda suurem lõppstaadiumi neerupuudulikkuse kujunemise risk. Neerukahjustuse risk oli otseses sõltuvuses COVID-19 kulu raskusest haiguse ägedas faasis ja oli intensiivravi vajanud patsientidel võrreldes ambulatoorselt ravitutega 8 korda suurem, lõppstaadiumi neerupuudulikkuse risk koguni 13 korda suurem.
Hinnates glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) COVID-19-järgses seisundis patsientidel, ilmnes, et 30 päeva pärast haiguse ägedate nähtude taandumisest oli 5,6%-l patsientidest GFR vähenenud 30% või enam, intensiivravi vajanutel oli GFRi vähenemise risk 3 korda suurem, statsionaari tavaosakonnas ravitutel 2 korda suurem. GFR väheneb vananedes. Uuringust selgus, et COVID-19-järgses seisundis patsientidel oli GFRi vähenemine suurem kui pelgalt ealistest muutustest tingitud ja see oli seotud haiguse ägeda faasi raskusega. Hinnanguliselt oli „liigne“ GFRi vähenemine ambulatoorselt ravitud patsientidel 3,26, tavaosakonnas ravitutel 5,20 ning intensiivravil olnud patsientidel 7,69 ühikut aastas.
Uuring kinnitas, et SARS-CoV-2-infektsioon võib haiguse raskusest sõltuvalt põhjustada COVID-19-järgse seisundi korral neerufunktsiooni halvenemise ka patsientidel, kes põdesid haiguse ägedat faasi kergete haigusnähtudega.
Detsembris 2021 on-line-versioonis avaldatud Saksamaa ja Hollandi teadlaste koostöös valminud uuringus täpsustati SARS-CoV-2-infektsiooniga seotud neerukahjustuse patogeneesi (2). Uuringu tulemustest selgus, et neerukahjustuse põhjus on viiruse otsene toime, sõltumata immuunsüsteemi reaktsioonist. Infitseeritud neerurakud dediferentseeruvad ja aktiveeruvad profibrootilised signaalteed. Neerus kujunevad tubulointerstitsiaalsed fibroosikolded ja rakkude funktsioonivõime kahjustub. Autorid osutavad, et ei ole tõenduspõhiseid andmeid seni kasutusel olevate SARS-CoV-2 viirusevastaste ravimite soodsa toime kohta viirusest tingitud neerukahjustuse leevendamisel.
Refereeritud
- Bowe B, Xie Y, Xu E, Al-Aly Z. Kidney Outcomes in Long COVID. J Am Soc Nephrol 2021;32:2851–62.
- Jansen J, Reimer KC, Nagai JS, et al. SARS-CoV-2 infects the human kidney and drives fibrosis in kidney organoids. Cell Stem Cell 2021;S1934-5909:00520–8.