Alzheimeri tõvele on tüüpiline amüloidi ladestumine ajus. Siiski ei esine amüloidiladestusi ajus kõikidel dementsusega patsientidel ja mitte kõikidel juhtudel ei kaasne amüloidi ladestumisega ajus dementsus. USA Pittsburghi ülikooli ja Massachusettsi tehnoloogiainstituudi teadlaste ühistöös uuriti 427 erinevas vanuses surnud isiku aju prefrontaalsest korteksist võetud koeproovi. Elupuhuselt oli neil isikutel erinev motoorne ja kognitiivne võimekus, osal olid Alzheimeri tõvele tüüpilised tunnused, osal kerge kognitiivsete võimete langus, osal ei olnud vaimse võimekuse häireid. Rakumaterjalist võetud igas rakus sekveneeriti aktiivsed geenid ja koostati atlas, kus oli ära näidatud eri rakkude paigutus prefrontaalses korteksis.
Identifitseeriti kaks rakutüüpi, mis seostusid elupuhuse kognitiivse võimekusega. Ühel neist olid aktiivsed reelinit kodeerivad geenid, teine rakutüüp omas somstostatiini kodeerivaid geene. Reelin on glükoproteiin, mis reguleerib neuronite paiknemist ajus, ja somatostatiin reguleerib hormonaalseid protsesse organismis. Mõlemat tüüpi rakke oli suhteliselt vähe elupuhuselt ilmnenud kognitiivsete häiretega isikute ajust võetud materjalis. Elupuhuselt kognitiivse võimekuse häireteta isikute ajus leidus nimetatud rakke suhteliselt enam, ka juhtudel, kui ajus leidus rohkelt amüloidiladestusi, kuid elupuhuselt kognitiivseid häireid ei esinenud. Ilmselt aitavad kirjeldatud rakud säilitada kognitiivset võimekust, pärssides neuronitevahelist kommunikatsiooni. Võimalik, et teatud juhtudel amüloidi ladestumisel ajus kirjeldatud rakud hukkuvad.
Esitatud uuringu tulemused avavad dementsuse ja Alzheimeri tõve uuringutes uue suuna: peale amüloidi ladestumise uurida võimalikke neuronite kaitsemehhanisme vananevas ajus.
Refereeritud
Reardon S. The brain cells linked to protection against dementsia. Nature 2023, doi: 10.1038/d41586-023-03012-7. Online ahead of print.